Mechanismen beim POTS

Das Dysautonomia Information Network, DINET, eine amerikanische Nonprofit Organisation hat auf ihrer Webseite eine  Zusammenfassung möglicher Abläufe bei POTS ins Web gestellt. Diese habe ich unten übersetzt wiedergegeben. (Link: http://www.dinet.org/what_are_the_mechanisms_of_POTS.htm).

Ergänzt habe ich dies mit Materialien von Satish R. Raj, MD, MSCI (Link: http://m.circ.ahajournals.org/content/127/23/2336.full#sec-4) und von Dr. David S. Goldstein, MD, PhD and Linda J. Smith (NDRF Handbook for Patients with Dysautonomias, Link: http://www.ndrf.org/NDRF%20Patient%20Handbook/SecA_pp59-134.PDF)

Dazu habe ich noch neue wissenschaftlich Erkenntnisse angefügt:

Es gibt eine Reihe erkennbarer Mechanismen, die zur orthostatischen Intoleranz beim POTS beitragen.  Das Verbleiben des Blutes (Pooling) in der unteren Körperhälfte und der Sauerstoffmangel des Gehirns bei aufrechter Position sind die Hauptursachen für die orthostatischen Symptome bei den meisten vom POTS Betroffenen (Streeten, 1999).

Es folgt eine unvollständige Liste möglicher, evtl. gleichzeitig ablaufende, evtl. aufeinander aufbauende Mechanismen bei orthostatischer Intoleranz:

Inzwischen wird angenommen, dass bei einem sehr großen Teil der POTSies  Autoimmunprozesse verantwortlich sind für Fehlfunktionen verschiedener Rezeptoren. Ursächlich können aber auch  genetische oder epigenetische Besonderheiten sein.

Eine Fehlfunktion der Alpha-1 Rezeptoren  könnte in einigen der POTS Patienten vorliegen (Gordon, Opfer-Gehrking, Novak & Low, 2000). Wenn Alpha-1 Rezeptoren stimuliert werden, so erzeugen sie eine periphere Vasokonstriktion. In manchen von Dysautonomie (Störung des autonomen Nervensystems) Betroffenen wird diese von einer Übersensitiviät von Alpha-1 Rezeptoren verursacht (Stewart & Erickson, 2002). Bei  POTS kann die Ursache eine autonome Neuropathie, vor alllem der unteren Gliedmaßen, sein. Diese Neuropathie kann zu einer Überempfindlichkeit  der Alpa-1 Adrenozeptoren durch Denervation (hier unerwünschte Folge einer neurologischen Erkrankung, bei der die Nervenbahnen unterbrochen werden.) führen. Diese Überempfindlichkeit durch Denervation könnte das Versacken des Blutes in einigen vom POTS Betroffenen hervorrufen (Stewart & Erickson, 2002).

Eine Überempfindlichkeit der Beta-Rezeptoren könnte in einigen vom POTS Betroffenen mit hyperadrenergenem Zustand vorliegen (Low, 2000).  Hier ist ein zu hoher Level von Noradrenalin (ist dem Adrenalin verwandt und regt das Herz-Kreislauf-System an) im Blutplasma beim Sitzen und Stehen nachzuweisen. Forscher nehmen an, dass 10-29% der vom  POTS Betroffenen zu hohe Werte an Noradreanlin haben. Bei manchen kann dies eine Körperreaktion auf eine Hypovolämie oder auf eine periphere Dysautonomie mit Versacken des Blutes sein. Das Noradrenalin soll wahrscheinlich die kleinen Blutgefäße zum Zusammenziehen bringen.

Eine Dysregulation im Hirnstamm könnte die Ursache für POTS in einigen Patienten sein (Novak, Novak, Opfer-Gehrking, O’Brien & Low, 1998). Forscher haben eine Untergruppe an POTS Patienten gefunden, die eine deutliche orthostatische Hypertonie, mit stark schwankenden Blutdruckwerten und heftigen orthostatischen Symptomen zeigen (Low, Schondorf, Novak, Sandroni, Opfer-Gehrking & Novak, 1997, pp. 686-687). Diese Patientengruppe scheint zwar an einem Defekt des Baroreflexes zu leiden, doch dieser ist in Ordnung. Gleichzeitig kann eine überstarke Erregung des Sympathikus nachgewiesen werden. Grund dafür könnte eine möglich Fehlregulation im Hirnstamms sein.

Fehlsteuerungen im Zentralnervensystem (ZNS)  können zu einem hyperadrenergischem Zustand beitragen. Es ist jedoch noch nicht erschöpfend erforscht, ob es die Fehlsteuerungen im ZNS sind, die die eigentliche Ursache ausmachen, oder ob die gesteigerte Sympatikusaktivität nur die angebrachte Antwort auf einen tieferliegenden Defekt (Hypovolämie oder einen zirkulierenden Vasodilator) (Jacob & Biaggioni, 1999) ist. Zirkulierende Vasodilatoren werden verdächtigt Dysautonomien in Störungen, wie Mastzellaktivitätssyndrom, Hyperbradykinismus und Hyperdopaminie, zu verursachen.

• Mastzellaktivitätssyndrom – Einige Patienten mit  POTS erleben „Errötungsepisoden“ mit gleichzeitiger Tachykardie und Mastzellaktivität.  Zeitgleich kann bei Urintests ein erhöhter Wert von Methylhistamin (Abbauprodukt von Histamin) festgestellt werden (Shibao C, Arzubiaga C, Roberts LJ 2nd., Raj S, Black B, Harris P,  Biaggioni in: Hyperadrenergic postural tachycardia syndrome in mast cell activation disorders. Hypertension 2005;45:385-390).

• Eine Hyperdopaminie  könnte vielleicht das eigentliche Problem bei manchen Personen mit orthostatischer Intoleranz sein. Bei diesen konnten zu hohe Werte an Dopamin beim Stehen gemessen werden (Kuchel, Buu, Hamet, Larochelle, Gutkowska, Schiffrin, Bourque & Genest, 1985). Freies Noradrenalin ist in diesen Personen ebenfalls erhöht. Die erhöhte Ausschüttung an Dopamin kann eine verstärkte Ausscheidung von Natrium im Urin (Natriuresis) und  Vasodilation erzeugen und damit zu den Symptomen beitragen (Jacob & Biaggioni, 1999).

 

Formen verspäteter orthostatischer Intoleranz wurden ebenfalls in POTS Patienten beobachtet. Zur Diagnose vom POTS wird die Herzratensteigerung vom Liegen zum Stand nach 10 Minuten herangezogen. Bei manchen Betroffenen zeigt sich die Herzratensteigerung erst nach diesen 10 Minuten (Streeten & Anderson, 1992), (Bou-Holaigah, Rowe, Kan & Calkins, 1995).

Ein reduzierter Blutdurchfluss im Gehirn  wurde in vielen, aber nicht in allen Studien, bei POTS Patienten festgestellt (Schondorf, Benoit & Stein, 2005). Mögliche Urachen dafür sind: Geringere Herzleistung durch Arrhythmien, Bradykardien, intrinsische Herzfunktonsstörungen (Streeten, 1999), Versacken des Blutes auch ohne Blutdrucksenkung (Robertson, 2000), (Fredman, Biermann, Patel, Uppstrom & Auer, 1995), (Jacob & Biaggioni, 1999).

Störungen im ZNS können in Patienten mit reduziertem Blutdurchfluss im Gehirn auftreten und zwar ebenfalls ohne Hypothonie (Hermosillo, Jauregui-Renaud, Kostine, Marquez, Lara & Cardenas, 2002). In einer Studie mit unterbrechungsfreier Doppleraufnahme des Blutdurchflusses im Gehirn wurde bei Personen mit POTS ein auffällig stark schwankender Blutdurchfluss festgestellt (Pulsatilitätsindex hoch variabel). Wahrscheinlich ist bei Patienten mit POTS die Regulation des Blutkapillarnetzes im Gehirn nicht effizient. Daraus schlossen die Forscher, dass Störungen im ZNS bei der Entstehung vom POTS eine zentrale Rolle spielen könnten (Hermosillo, et al., 2002).

Ein reduzierter venöser Rückfluss  ist wohl der Hauptmechanismus, der zu POTS Symptomen führt. Der venöse Rückfluss kann durch Hypovolämie, Versacken des Blutes, zu starke Verengung der Kapillargefäße in den Extremitäten und Denervation reduziert werden (Low, 2000;Stewart 2004). Der hyperadrenergische Zustand könnte dann die Kompensationsleistung des Körpers auf diese Störungen sein. Die Bedingungen, die zu reduziertem venösen Blutrückfluss führen, können sich überlappen oder sich gegenseitig bedingen.

Mögliche Ursachen für reduzierten venösen Rückfluss:

• Hypovolämie (geringes Blutvolumen) kommt häufig bei POTS Patienen vor. Diese kann absolut sein, d. h. es fehlt einfach an Blutmenge im gesamten Körper oder sie ist relativ, das Blut sammelt sich vor allem im Bauch und in den Beinen. Häufig ist das geringe Blutvolumen von einer verminderten Plasmarenin-Aktivität begleitet. Niedrige Reninwerte führen zu niedriger Sekretion von Aldosteron und dies vermindert die Salzretention und trägt damit zur Hypovolämie bei (Streeten, 1999). Es gibt Hinweise darauf, dass die verminderte Sekretion von Renin auf eine Denervation von Nerven des Sympathikus zurückzuführen ist (Jacob & Biaggioni, 1999). Ein anderer Verdacht ziehlt auf Anomalien der Nieren als Ursache der Reduzierung der Renin- und Aldosteronspiegel  (Raj, Biaggioni, Yamhure, Black, Paranjape, Byrne & Robertson, 2005).   Diese Phänome werden bei POTS Patienten als „Renin-Aldosteron-Paradoxon“ bezeichnet und folgendermaßen erklärt: Normalerweise wird ein zu geringes Blutvolumen in den Nieren (auch in Herz und Aorta) erkannt, daraufhin wird ein Anstieg an Plasmarenin-Aktivität, Angiotensin II (A-II), und Aldosteron bewirkt. Als Folge davon, wird in der Niere mehr Salz und dann auch mehr Wasser zurückgehalten und weniger über den Urin ausgeschieden. Damit nimmt die Flüssigkeit im Körper (Blut und Lymphe) zu. Bei POTS fehlt jedoch die Sinneswahrnehmung bezüglich der Hypovolämie und daher bleibt auch die angebrachte Reaktion, der Anstieg an Plasmarenin-Aktivität, Angiotensin II (A-II), und Aldosteron, aus.  Ohne diese Reaktion bleibt der Körper im Flüssigkeitsmangelzustand (Raj, et. al., 2005). Weiterhin könnte eine festgestellte niedrige Körpertemperatur eine Folge der Hypovolämie sein (Heitz & Horne, 2005, 35). Es gibt jedoch noch einen weiteren Ansatz zur Hypovolämie der seinen Ursprung ebenfalls in der Niere hat:
  Erythropoetin ist ein Hormon das von der Niere gebildet wird, wenn eine verminderte Sauerstoffsättigung des Blutes vorliegt. Berühmt(berüchtigt) ist dieses Hormon als EPO für seine Funktion die Bildung roter Blutkörperchen zu stimulieren. Blutarmut bezeichnet also nicht nur fehlende rote Blutkörperchen, sondern es geht damit auch das absolute Volumen zurück (Streeten, 1999). Dies scheint nun wirklich paradox: POTS kann auftreten, weil jemand eine  Hypovolämie hat und die Hypovolämie kann auftreten, weil jemand POTS hat.  Möglich wird dies durch einen von Hypovolämie erzeugten chronischen hyperadrenergischen Zustands, der zu Symptomen von  POTS führt. Ein chronischer hyperadrenergischer Zustand reduziert das Volumen im Gefäßsystem, diese Volumendepletion führt wiederum zur Hypovolämie (Stewart & Erickson, 2002).Eine gesteigerte Freisetzung von ANP beim Übergang vom Liegen zum Stehen konnte bei vom POTS Betroffener ebenfalls festgestellt werden (Zhao Juan, Yang Jinyan, Du Shuxu, Tang Chao Shu, Du Junbao und Jin Hongfang, 2014).  Das ANP, =Alpha-Typ natriuretisches Peptid,  ist ein Polypeptid, welches aus 28 Aminosäuren besteht und vor allem von  Vorhofherzmuskelzellen hergestellt wird. Es hat eine starke Wirkung in der Natriurese und Diurese, d.h. es regt die Nieren zur Natriumausscheidung an. Als Folge der Verminderung des Salzgehaltes im Blutserum nimmt die Blutmenge ab, es kann zur Hypovolämie kommen.  Gleichzeit hemmt ADP die  Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Hemmung der Freisetzung von Renin und Aldosteronen. Auch dies hat eine Verminderung der Blutmenge zur Folge. Zudem ist ANP ein Vasodilator, es entspannt die glatten Muskeln und trägt damit zum Versacken des Blutes bei.

 

• Autoimmunprozesse behindern Rezeptoren, welche notwendig zur Steuerung des Blutflusses sind

Blutgefäße, die sich nicht mehr zusammenziehen können (fehlende Vasokonstriktion) (Grubb, 2000)

Veränderte Durchlässigkeit der Blutkapillaren mit Austreten von Blutplasma ins umgebende Gewebe (Stewart, 2000)

Abnormal dehnbare Venen können zum Versacken des Blutes führen (Stewart, 2000).

 

• Denervierung (Small Fiber Poly Neoropathie), oft bemerkbar am verminderten oder gar nicht mehr Schwitzen mancher POTS Patienten – dies ist ein Zeichen dafür, dass die Nervenversorgung in diesem Bereich gestört ist. Als Folge davon verlieren die Äderchen zur Blutversorgung ihren Gefäßtonus und können viel mehr Blut aufnehmen als normal (Low, 2000). Es fließt nun weniger Blut zurück zum Herzen etc. Bei diesen Patienten könnte es sich um eine periphere Neuropathie handeln. Diese Neuropathie scheint selektiv zu sein, fehlender Sensitivität in einem Bereich, steht manchmal eine Übersensitivität in einem anderen Bereich gegenüber (Bush, Wight, Brown & Hainsworth, 2000).

Betrifft die Denervierung Nerven des Sympatikus, die für die Regulierung von Noradrenalin zuständig sind, so haben Betroffene eine verminderte Noradrenalinausschüttung in den Beinen (Jacob G, Costa F, Shannon JR, Robertson RM, Wathen M, Stein M,  Biaggioni I, Ertl A, Black, Robertson D,in The neuropathic postural tachycardia syndrome. N Engl J Med. 2000; 343:1008-1014).                                                                               (=High-Flow-PoTS)

 

• Kapillare Blutgefäße, die sich zu stark verengen (zu starke Vasokonstriktion = Low-Flow-PoTS)(Stewart 2004). Dadurch ensteht eine Engstelle an den Kapillaren, dies bremst den gesamten Blutkreislauf, es fließt weniger zum Herzen zurück. (Betroffene haben bläuliche oder marmorierte Verfärbung der Beine und evtl. auch Arme – Akrozyanose, Livedo reticularis)

• Schlechte Muskelpumpe  und Venenschwäche können ebenfalls zu Versacken des Blutes und mangelhaften Rückfluss führen.

• Pooling in den Verdauungsorganen: Bei manchen vom POTS Betroffenen versackt das Blut nach dem Essen in den Verdauungsorganen. Dies passiert ihnen beim Liegen und Ausruhen (Normal-Flow-PoTS) (Tani, Singer, McPhee, Opfer-Gehrking, Haruma, Kajiyama & Low, 2000). Das Blutgefäßsystem der Verdauungsorgane kann dann 30% des gesamten Blutvolumens halten. Hierzu wird eine Denervation aufgrund einer begrenzenten Neuropathie des Autonomen Nervensystems verdächtigt.

 

• Überaktivität des Sympatikus wird bei vielen vom  POTS Betroffenen festgestellt. Diese Überaktivität des Sympatischen Nervensystems kann sekundär auftreten, z. B. nach peripherer Denervierung oder Versacken des Blutes. Bei Patienten mit Überaktivität des Sympatikus kann oft ein hyperadrenergischer Zustand mit erhöhtem Noradrenalinspiegel festgestellt werden. In einer Studie wurde bei 29% der POTS Patienten beim Stehen ein erhöhter Noradrenalinspiegel gemessen (Thieben, Sandroni, Sletten, Benrud-Larson, Fealey, Vernino, Lennon, Shen & Low, 2007). Noradrenalin ist verwandt mit Adrenalin und ein natürlicher Vasoconstrictor.
• Genetisch bedingte oder erworbende Defizite bei der Noradrenalinaktivierung können zu hyperadrenergischen Zuständen führen und diese zur orthostatischer Intoleranz (Shannon, Flattem, Jordan, Jacob, Black, Biaggioni, Blakely & Robertson, 2000). Betroffene haben Symptome die eher auf einen Noradrenalinmangel schließen lassen und trotzdem wird ein hoher Noradrenalinspiegel im Blut gemessen.
• Weiterhin konnte ein fehlerhafter Noradrenalintransporter, verursacht durch eine spezifische Genanomalie, bei einer Untergruppe mit  hyperadrenergenem POTS gefunden werden (Jacob G, Costa F, Shannon JR, Robertson RM, Wathen M, Stein M, Biaggioni I, Ertl A, Black B, Robertson D: The neuropathic postural tachycardia syndrome, in N Engl J Med. 2000;343:1008-1014). Das Noradrenalin kann damit nicht so schnell beseitigt werden, daraus resultiert ein erhöhter Sympatikus. Weitere Untersuchungen zu diesem Modell wurden von Schröder (Schröder: Selektive Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme als humanes Modell für Orthostatische Intoleranz, Berlin 2003) durchgeführt.

 

Vergleichende Zusammenstellung verschiedener Mechanismen bei POTS nach Abbildungen von Dr. David S. Goldstein, MD, PhD and Linda J. Smith (NDRF Handbook for Patients with Dysautonomias.

Link: http://www.ndrf.org/NDRF%20Patient%20Handbook/SecA_pp59-134.PDF)

 

 

Referenzen

1. Bou-Holaigah, I., Rowe, P. C.,  Kan, J., & Calkins, H. (1995). The
	relationship between neurally mediated hypotension and the chronic fatigue
	syndrome. Journal of the American Medical Association, 27, 961-967.
	PMID: 7674527 [PubMed – indexed for MEDLINE]
2. Bush, V. E., Wight, V. L., Brown, C. M., & Hainsworth, R. (2000). Vascular
	responses to orthostatic stress in patients with postural tachycardia
	syndrome (POTS), in patients with low orthostatic tolerance, and in
	asymptomatic controls. Clinical Autonomic Research 10, 279-284.
	PMID: 11198483 [PubMed – indexed for MEDLINE]
3. Coghlan, H. C. (2002, July). Orthostatic Intolerance. National Dysautonomia
	Research Foundation Patient Conference. Washington, DC.
4. Fredman, C. S., Biermann, K. M., Patel, V., Uppstrom, E. L., &  Auer, A. I.
	(1995). Transcranial Doppler Ultrasonography during Head-Upright
	Tilt-Table Testing. Annals of Internal Medicine 123, 848-849.
	http://www.acponline.org/journals/annals/01dec95/doppler.htm
5. Gordon, V. M., Opfer-Gehrking, T. L., Novak, V., & Low, P. A. (2000).
	Hemodynamic and symptomatic effects of acute interventions on tilt in
	patients  with postural tachycardia syndrome. Clinical Autonomic
	Research, 10(1), 29-33. PMID: 10750641
6. Grubb, B. P. (2000, July). Orthostatic intolerance. National Dysautonomia
	Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
7. Grubb, B. P., & Karas, B. (1999) Clinical disorders of the autonomic nervous
	system associated with orthostatic intolerance. Pacing and Clinical
	Electrophysiology, 22, 798-810.
	Full text: http://www.ndrf.org/PDF%20Files/disorders.PDF
8. Heitz, U. & Horne, M. M. (2005). Fluid, Electrolyte and Acid-Base Balance.
	St. Louis, MO: Elsevier Mosby.
9. Hermosillo, A. G., Jauregui-Renaud, K., Kostine, A., Marquez, M. F., Lara,
	J. L., Cardenas, M. (2002). Comparative study of cerebral blood flow
	between postural tachycardia and neurocardiogenic syncope, during
	head-up tilt test. Europace, 4, 369-74.
	Full text: http://europace.oxfordjournals.org/cgi/reprint/4/4/369
.10.  Jacob, G., & Biaggioni I. (1999). Idiopathic orthostatic intolerance and
	postural tachycardia syndromes. The American Journal of the
	Medical Sciences, 317, 88-101. PMID: 10037112
11. Jacob, G., Robertson, D., Mosqueda-Garcia, R., Ertl, A. C., Robertson, R.
	M., Biaggioni, I. (1997). Hypovolemia in syncope and orthostatic
	intolerance: role of the renin-angiotensin system. American Journal of
	Medicine, 103(2), 128-133. PMID: 9274896
12. Kuchel, O., Buu, N. T., Hamet, P., Larochelle, P., Gutkowska, J., Schiffrin,
	E. L., Bourque, M., & Genest, J. (1985). Orthostatic hypotension: a
	posture-induced hyperdopaminergic state. The American Journal of the
	Medical Sciences, 289, 3-11. PMID: 3881951
13. Low, P. A. (2000, July). Orthostatic intolerance. National Dysautonomia
	Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
14. Low, P. A., Schondorf, R., Novak, V., Sandroni, P., Opfer-Gehrking, T. L.,
	& Novak, P. (1997). Postural Tachycardia Syndrome. In P.A. Low (Ed.),
	Clinical Autonomic Disorders (pp. 681-697). Philadelphia:
	Lippincott-Raven Publishers.
15. Novak, V., Novak, P., Opfer-Gehrking, T. L., O’Brien, P. C., & Low P. A.
	(1998). Clinical and laboratory indices that enhance the diagnosis of
	postural tachycardia syndrome. Mayo Clinic Proceedings, 73, 1141-50.
	PMID: 9868411 [PubMed – indexed for MEDLINE]
16. Raj, S. R., Biaggioni, I., Yamhure, P. C., Black, B. K., Paranjape, S. Y.,
	Byrne, D. W., & Robertson, D. (2005). Renin-aldosterone paradox
	and perturbed blood volume regulation underlying postural tachycardia
	syndrome. Circulation. 111(13), 1574-1582. Full Text
17. Robertson, D. (2000, July). General description of the autonomic nervous
	system and orthostatic intolerance overview. National Dysautonomia
	Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
18. Schondorf, R., Benoit, J., & Stein, R. (2005). Cerebral autoregulation is
	preserved in postural tachycardia syndrome (POTS). Journal of
	Applied Physiology, Apr 28; [Epub ahead of print] Full Text
19. Shannon, J. R., Flattem, N. L., Jordan, J., Jacob, G., Black, B. K.,
	Biaggioni, I., Blakely, R. D., & Robertson, D. (2000). Orthostatic
	intolerance and tachycardia associated with norepinephrine-transporter
	deficiency. New England Journal of  Medicine, 24, 541-9.
	http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/342/8/541
20. Stewart, J. M. (2000, July). Pediatric and adolescent orthostatic intolerance
	and CFIDS. National Dysautonomia Research Foundation Patient
	Conference. Minneapolis, Minnesota.
21. Stewart, J. M., & Erickson, L.C., (2002). Orthostatic intolerance: an
	overview. In Alejos, J. C., Konop, R., Chin, A. J., Herzberg, G., Neish, S.
	(Eds.). emedicine Journal, 3, (1).
	http://www.emedicine.com/ped/topic2860.htm
22. Stewart, J. M., & Weldon, A. (2001). Reflex vascular defects in the
	orthostatic tachycardia syndrome of adolescents. Journal of Applied
	Physiology, 90, 2025-2032.
	Full text: http://jap.physiology.org/cgi/content/full/90/6/2025
23. Streeten, D. H. (1999). Orthostatic intolerance. A historical introduction to the
	pathophysiological mechanisms. The American Journal of the Medical
	Sciences, 317, 78-87. PMID: 10037111
24. Streeten, D. H., & Anderson, G. H. (1992). Delayed orthostatic intolerance.
	Archives of  Internal Medicine, 152, 1066-72
	PMID: 1580710 [PubMed – indexed for MEDLINE]
25. Thieben, M. J., Sandroni, P., Sletten, D. N., Benrud-Larson, L. M.,
	Fealey, R. D., Vernino, S., Lennon, V. A., Shen, W. K.,  &
	Low, P. A., (2007).  Postural orthostatic tachycardia syndrome: the
	Mayo Clinic experience. Mayo Clin. Proc. 82, (3), 308-313.
	Full Text

26. Zhao Juan, Yang Jinyan, Du Shuxu, Tang Chao Shu, Du Junbao und
	Jin Hongfang (2014). Changes of atrial natriuretic peptide and antidioretic
	hormone in children with postural tachycardia syndome and orthostatic hypertension:
	a case control study.Chinese Medical Journal 2014; 127(10):1853-1857
	http://www.cmj.org/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20140336&flag=1
Stewart, et al. (2004).
	Chronic orthostatic intolerance and the postural tachycardia syndrome (POTS)
	J Pediatr. 2004 Dec;145(6):725-30.
Schröder
	Selektive Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme als humanes Modell für Orthostatische Intoleranz, Berlin 2003

 

 

Werbeanzeigen