Das Posturale Tachykardie Syndrom zählt zu den bisher von der Medizin vernachlässigten Krankheiten. Wie bei Orthostatischen Intoleranzen allgemein, hielt man es bisher kaum wert, dort genauer hinzuschauen – ein scheinbar langweiliges Thema, eher eine Befindlichkeitsstörung junger Mädchen und hysterischer Frauen oder ein lästiges Problem im Alter.

Doch dies hat sich in den letzten Jahren geändert. Unser aufrechter Gang und die Aufrechterhaltung eines funktionierenden Kreislaufs ist keine triviale Angelegenheit. Es gibt viele Möglichkeiten, damit Unsinn zu treiben und diese können sehr spannend sein. Schon seit längerem steht POTS unter dem Verdacht eine Autoimmunerkrankung zu sein, denn ihr Beginn fällt sehr oft mit einer Infektion zusammen. Zudem ist POTS unter Frauen viel häufiger vertreten, als unter Männern. Dies ist ein Muster, das bei autoimmunem Geschehen vorherrscht. Außerdem wurde ein unterliegendes autoimmunes Geschehen in einigen kardiovaskulären Krankheiten wie Hypertension, Kardiomyopathie, Myokarditis and Herzarrhythmien nachgewiesen (Link1, Link2, Link3, Link4, Link5)

Nun hat eine Forschergruppe an der Universität von Oklahoma in meist kleinen Studien das Wissen zu POTS bez. Autoimmunerkrankungen ungemein erweitert. Schon im Jahr 2012 berichtete die Gruppe (Link6), dass Patienten mit orthostatischer Hypotonie, bei denen im Stehen starke Blutdruckabfälle auftraten, Autoantikörper gegen spezielle Rezeptoren auf der Außenseite der Zellen aufwiesen. Bemerkenswerterweise wurden diese Autoantikörper bei nicht weniger als 75% der Studienteilnehmer gefunden. Diese Rezeptoren regulieren die Aktivität des autonomen Nervensystems. Die adrenergen (beta1AR, beta2AR) Rezeptoren und die muskarinischen (m2R, m3R) Rezeptoren beeinflussen den Blutfluss im Körper. Es scheint so, als ob je nach betroffenem Rezeptortyp, verschiedene Symptome resultieren.

Menschen, mit beim Stehen sehr stark sinkendem Blutdruck, wiesen zum Beispiel eher beta2AR- und m3R-Autoantikörper auf. Diese bewirken die Erweiterung (= Vasodilation) der Blutgefäße. Da unsere Blutgefäße sich eigentlich verengen sollten, wenn das Blut beim Stehen gegen die Gravitation fließen soll, ist Vasodilatation während des Stehens genau die falsche Strategie.

Andere Leute mit dramatischen Herzfrequenzerhöhungen im Stehen beherbergten eher m2R und/oder beta1AR Autoantikörper.

Rezeptorautoantikörper bei POTS

Zwei Jahre später, 2014 veröffentlichte die Forschergruppe aus Oklahoma im Journal of American Heart Association Beweise für drei Autoantikörper in POTS (Link7). Sie sagten voraus, dass sie Autoantikörper gegen einen Rezeptor (alpha1-adrenerger Rezeptor) finden würden. Dieser Rezeptor bewirkt, dass sich unsere Blutgefäße zusammenziehen (Vasokonstriktion).

Sie fanden aber auch weitere Autoantikörper. Alle untersuchten POTS-Patienten hatten auf den beta1AR-Rezeptor gerichtete Autoantikörper und die Hälfte davon wiesen zusätzlich vasodilatorisch wirkende Autoantikörper gegen den beta2AR-Rezeptor auf. Die Forscher nehmen an, dass diese Autoantikörper die Wirkung des Noradrenalin auf das Herz verstärken, d.h. sie erhöhen die Herzfrequenzprobleme in POTS.

Sie postulieren interessanterweise, das Hauptproblem bei POTS ist der Blutdruck und nicht die Herzfrequenzerhöhung. Sie gehen davon aus, dass, wenn POTS-Patienten stehen, ihre alpha1AR-Autoantikörper die alpha1AR-Rezeptoren ausschalten, und dies führt zu Problemen bei der Blutgefäßkontraktion. Dadurch kann Blut aus den Gehirnen der POTS-Patienten in die unteren Körperregionen abfließen, was zu Müdigkeit, Schwindel usw. führt. Um dies zu kompensieren, wird die Aktivität des sympathischen Nervensystems durch vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin erhöht, dies soll den Blutdruck aufrecht halten.

Da nun POTS-Patienten meist auch Autoantikörper beherbergen, die ihre Herzfrequenz erhöhen, ist das Ergebnis daraus manchmal eine erstaunlich hohe Herzfrequenzen im Stehen. Da ein Herz, das zu schnell schlägt, den gleichen Effekt hat, wie ein Herz, das zu langsam schlägt (reduzierter Blutfluss), funktioniert der Trick nicht und POTS-Patienten erleben Schwindel, Erschöpfung usw. beim Stehen.

In der Tat ist der Kreislauf bei POTS-Patienten laut dieser Studien doppelt beeinträchtigt: Sie haben nicht nur Autoantikörper, die ihre Fähigkeit zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks im Stehen gefährden, sondern auch Autoantikörper, die ihre Herzfrequenz dramatisch erhöhen.

Weitere Autoantikörper

In einer Follow-up-Studie von 2018, die ebenfalls im Journal of the American Heart Association veröffentlicht wurde, untersuchte die Gruppe eine völlig andere Art von Autoantikörper – den Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor (AT1R), der den Blutdruck über das Renin-Aldosteron-System reguliert (Link8).

Die Studie war wiederum klein, 17 POTS-Patienten plus 16 Kontrollen, aber auch hier waren die Ergebnisse hochsignifikant. 12 von 17 POTS-Patienten wurden positiv getestet, aber keine der Kontrollen wies Autoantikörper gegen AT1R auf. Außerdem hatten alle POTS-Patienten mindestens einen von beiden Autoantikörper (AT1R, alpha1-Rezeptor AAK).

Da das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System langsamer arbeitet als die zuvor genannten Reaktionen, leiden viele POTS-Patienten sowohl an einer schnellen als auch länger andauernden Dysregulation ihres Kreislaufsystems. Beim Einbringen in ein Kaninchenmodell hat der ATIR-Autoantikörper den Effekt des alpha1AR-Autoantikörpers wirksam verstärkt – er hindert die Blutgefäße daran sich richtig zusammenzuziehen. Dies führt zu Blutansammlungen in den unteren Extremitäten – und beim Menschen zusätzlich zu niedrigerem Blutdruck, Müdigkeit, Schwindelgefühl usw.

Dazu passen mehrere POTS-Studien, die Probleme mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dokumentieren. Diese Probleme können durch Autoantikörper wie ATIR verursacht werden. Eine weitere Studie, die erhöhte Angiotensin-II-Spiegel und gleichzeitig niedrige Aldosteronspiegel bei POTS-Patienten fand, legt nahe, dass Probleme der Rezeptoren die Stimmulation der Aldosteron Synthese und Freisetzung durch Angiotensin II stören. Die Autoren dieser Studie halten es für sehr wahrscheinlich, dass der gefundene Autoantikörper tatsächlich das fehlende Glied sein könnte.

Und noch weitere Autoantikörper

Forscher der UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, fanden einen sechsten Autoantikörper (Link9), diesmal zum m1-Rezeptor. (Forschung aus Deutschland (Link10) hatte noch weitere Autoantikörper gegen m4 und m5 Rezeptoren bei ME/CFS-Patienten ins Spiel gebracht.) Es scheint so, als ob ein Teil der POTS-Patienten quasi in Autoantikörpern, die ihr Kreislaufsystem negativ beeinflussen, schwimmt. Zudem ist inzwischen das häufige gemeinsame Auftretens des POTS mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto, Sjögren, Zöliakie, Antiphospholipidsyndrom, Lupus, Rheuma, etc. bekannt. Noch häufiger weisen die POTS-Patienten zwar die entsprechenden Autoantikörper auf, doch die Blutwerte bleiben unter den jeweiligen Schwellenwerten.

Ist POTS ein Teil einer Spektrum-Störung?

Angesichts der Forschungsergebnisse der letzten Jahre stellt sich die Frage, ob POTS nicht ein Teil eines Spektrums von Krankheiten wie Orthostatische Hypotonie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ME / CFS sein könnte. Denn bei all diesen könnten als Gemeinsamkeit, Autoantikörper die Versorgung von Gehirn, inneren Organe, Nerven und Muskeln durch fehlerhafte Kontraktion/Erweiterung der Blutgefäße, stören. Bei POTS kommt noch erschwerend eine überstarke Erhöhung der Herzfrequenz hinzu.

Der Inhalt dieses Blogbeitrags basiert auf http://simmaronresearch.com/2018/04/pots-rising-research-advocacy-producing-breakthroughs-understanding-pots/

Kommentar verfassen

Trage deine Daten unten ein oder klicke ein Icon um dich einzuloggen:

WordPress.com-Logo

Du kommentierst mit Deinem WordPress.com-Konto. Abmelden /  Ändern )

Google Foto

Du kommentierst mit Deinem Google-Konto. Abmelden /  Ändern )

Twitter-Bild

Du kommentierst mit Deinem Twitter-Konto. Abmelden /  Ändern )

Facebook-Foto

Du kommentierst mit Deinem Facebook-Konto. Abmelden /  Ändern )

Verbinde mit %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.