Nur ein Teil der von POTS Betroffenen hat „nur POTS allein“, überraschend viele leiden zusätzlich an einem Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) und an Symptomen, die auf eine Dünndarmfehlbesiedlung (SIBO) hinweisen. Leonard B Weinstock1,2, Jill B Brook3, Trisha L Myers4, und Brent Goodman5 veröffentlichten dazu im Januar 2018 einen Fallbericht, den ich für sehr wichtig und interessant halte. Daher möchte ich ihn fast im Ganzen übersetzt hier vorstellen:

„Successful treatment of postural orthostatic tachycardia and mast cell activation syndromes using naltrexone, immunoglobulin and antibiotic treatment“

(Erfolgreiche Behandlung von posturalen orthostatischen Tachykardien und Mastzellaktivierungssyndromen unter Verwendung von Naltrexon, Immunglobulin und Antibiotika)

Zusammenfassung:

Es wird eine Patientin mit schwerem posturalen orthostatischen Tachykardie-Syndrom (POTS) und Mastzellenaktivierungssyndrom (MCAS) beschrieben, die als Therapie eine Immuntherapie mit niedrig dosiertem Naltrexon (LDN) und intravenösem Immunglobulin (IVIG) sowie eine Antibiotikatherapie gegen Dünndarmfehlbewuchs (SIBO) erhielt. Daraufhin konnte eine deutliche und anhaltende positive Reaktion dokumentiert werden. Zum Erfolg von IVIg bei autoimmunen neuromuskulären Erkrankungen gibt es inzwischen schon einige Veröffentlichung, aber die klinische Erfahrung mit POTS ist relativ unbekannt und wurde bisher in MCAS nicht berichtet. Niedrig dosiertes Naltrexon (LDN) erhöht als ein kurz wirkender Mu-Opioid-Antagonist paradoxerweise Endorphine. Diese binden sich an regulatorische T-Zellen, welche die Produktion von T-Lymphozyten und B-Lymphozyten regulieren. Dadurch wird die Produktion von Zytokinen und Antikörpern reduziert. Die intravenöse Gabe von Immunglobulinen entwickelt sich zur Zeit als eine vielversprechende Therapie für POTS. Dagegen ist die Diagnose und Behandlung von SIBO bei POTS ein neues Konzept, welches häufig bei der Symptomatik eine wichtige Rolle zu spielen scheint.

Hintergrund

Die Syndrome POTS, MCAS, SIBO gelten im Allgemeinen als selten oder werden nie diagnostiziert, da Ärzte sich der tatsächlichen Häufigkeit nicht bewusst sind. Die Prävalenz des posturalen orthostatischen Tachykardie-Syndroms (POTS) beträgt mindestens 170/100 000, und die Prävalenz des Mastzellaktivierungssyndroms (MCAS) wird auf 1 bis 17% geschätzt. Die verwirrend große Anzahl der Symptome führte zu einer Verzögerung der Diagnose und Behinderung beim vorgestelltem Patienten, wie es auch für die Mehrheit der Patienten mit diesen Syndromen der Fall ist. Fatigue, Muskelschmerzen, Präsynkope/Synkope, Kopfschmerzen, Juckreiz, Urtikaria, Parästhesien, Übelkeit, Schüttelfrost, Ödeme, Augenreizung, Dyspnoe und Sodbrennen erleben ≥50% der Patienten mit MCAS. Orthostatische Probleme (besonders am Morgen), Palpitationen, Präsynkopen, Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen und Gedächtnisprobleme treten bei ≥50% der Patienten mit POTS auf. Um die Sache noch komplizierter zu machen, überschneiden sich 17 von 48 MCAS-Symptomen mit 33 der POTS-Symptome, was durch Komorbidität der Syndrome erklärt wird. Wobei 30% der Patienten mit POTS auch MCAS haben. Gastrointestinale (GI) -Symptome treten bei beiden Syndromen häufig auf. 6 der GI-Symptome bei MCAS können auf unangemessene Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen (MCs) mit KIT-Mutationen zurückgeführt werden, während GI Motilitätsstörungen bei POTS einiger Patienten aufgrund eines autonomen Ungleichgewichts, durch aktive Autoimmun-Muscarin-Antikörper, erzeugt wird. (S. Vernino, persönliche Mitteilung, 2017). Ärzte ordnen häufig fälschlicherweise diese GI-Symptome bei nicht diagnostizierten MCAS- und POTS-Patienten einem Reizdarmsyndrom (IBS) und psychologischen Störungen zu, so war es auch bei der vorgestellten Patientin der Fall.

POTS wird im Allgemeinen in zwei Kategorien unterteilt: neuropathisches POTS und hyperadrenerges POTS. Letzteres ist schwierig zu behandeln und bei einigen Patienten werden Mastzellen als die treibende Kraft angesehen. Die übliche POTS-Therapie konzentriert sich bisher fast ausschließlich auf die Behandlung der orthostatischer Intoleranz, andere Systeme werden davon nicht beeinflusst (z. B. GI-Trakt, Harnblasensphinkter, okulares und zentrales Nervensystem).
Die MCAS-Therapie ist auf Mastzellstabilisierung gerichtet, die durch die Tatsache erschwert wird, dass die Mastzellen 200 Mediatoren freisetzen können, viele von denen haben eine breite Palette an Triggern.
Eine Dünndarmfehlbesiedlung (SIBO) verursacht Bauchschmerzen, Blähungen und eine abnorme Darmfunktion – diese Symptome sind in POTS und MCAS häufig, aber über eine spezifische Untersuchung zu SIBO in diesen Syndromen wurde bisher nichts berichtet.

Daher ist dramatische Reaktion auf die Therapie bei dieser Patienten wirklich bemerkenswert und könnte anderen, die an POTS und MCAS leiden, helfen.

Falldarstellung

Eine 43-jährige Frau (nach US-amerikanischer Herkunftseinteilung Kaukasierin) litt seit dem Alter von 18 Jahren von folgenden MCAS-Symptomen: spezifische Lebensmittel und Gerüche verursachten Rötung, Hautausschlag, Juckreiz, erschwerte Atmung, Schwindel und Übelkeit. Im Alter von 20 Jahren bemerkte sie Probleme mit postprandialen Blähungen/Schmerzen, Verstopfung, Stuhl und Blähungen rochen nach faulen Eiern. Nach und nach entwickelte sich ein Restless-Legs-Syndrom (RLS). Im Alter von 23 Jahren kamen orthostatische Benommenheit und Tachykardie, Körperschmerzen, generalisierte Schwäche und ein schmerzhaftes Beinödem hinzu. Letztendlich litt sie an 45 einzelnen klinisch signifikanten Symptomen. Beim anstrengendem Stuhlgang, der über 3 Minuten dauerte, synkopierte sie. Da sie sehr schnell ein Sättigungsgefühl empfand, wechselte sie zu Flüssignahrung. Eine druckinduzierte Nesselsucht und Angioödeme, Parästhesien und nächtliches Wasserlassen (sieben Mal pro Nacht) störten den Schlaf. In 16 Jahren diagnostizierten insgesamt 19 aufgesuchte Ärzte weder ein POTS noch ein MCAS. Diese wurden endlich an der Mayo Clinic etabliert. Bei der Kipptischuntersuchung erhöhte sich ihr Ruhepuls von 80 Schlägen pro Minute nach 10 Minuten Stehen auf 160 Schläge. Gleichzeitig waren Gesichtsausschlag und Gesichtsödem, kalte, blaue Hände, Terrys Fingernägel und Dermatographismus vorhanden.

Untersuchungen

Der Kipptischtest zeigte das Vorhandensein von hyperadrenergen POTS (Anstieg der Herzfrequenz > 30 Schläge/Minute, Anstieg des systolischen Blutdrucks ≥ 10 mm Hg und des Serum-Noradrenalinspiegel ≥ 600 pg/ml). Das Serum Noradrenalin beim Stehen war 754 pg/ml (normal 119-451 pg/ml). Sudomotorische Tests zeigten eine verminderte postganglionäre sympathische Funktion in den Füßen. Weitere abnormale Tests: Leukozyten 3,1 10 ^ 9/L (normal 3,4-10,6/10 ^ 9/L), Thrombozyten 113 10 ^ 9/L (normal 149-375/10 ^ 9/L), niedrig T4 und T3 und erhöht 24-Stunden-Urin Leukotrien E4 523 pg/mg Kreatinin (normal <104 pg/mg) und 11β-Prostaglandin-F2α 1796 ng/mmol Kreatinin (normal <1000 ng / mmol Kreatinin). Normale Testergebnisse: Laktat, Kälteagglutinine, Tryptase, Ferritin und 24-Stunden-Urinspiegel von Metanephrin, N-Methylhistamin und 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA). Der Antithyroid-Peroxidase-Antikörper war der einzige positive Autoantikörper. Neunzehn andere im Handel erhältliche Autoantikörper (einschließlich Sjögren-, Lupus- und Coeliac-Antikörper), die mit POTS verbunden sein können, waren nicht vorhanden.

Die Diagnose MCAS wurde gestellt durch: (1) Vorhandensein des Hauptkriterium MCAS: Vorliegen einer Konstellation von Beschwerden, die auf pathologisch erhöhte Mastzellaktivität in ≥2 Organsystemen zurückzuführen sind, und (2) Vorhandensein von ≥1 von 4 Nebenkriterien. Die Patientin hatte 47 der 48 bekannten MCAS-Symptome mit Dysfunktion der Herz-Kreislauf-, Atmungs- und GI-Systeme sowie symptomatische Beteiligung der Haut, Augen und Nase. Die Patientin hatte biochemische Beweise für MC-Aktivität (zwei Urin-Assays) und sie hatte schließlich eine Reaktion auf eine medizinische Therapie, die gegen MC gerichtet war.

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnosen in POTS umfassen: Herzrhythmusstörungen, venöse Insuffizienz, ME/CFS, Angstzustände und verschiedene GI-Erkrankungen einschließlich Reflux-Krankheiten, Magenentleerungsstörungen, Beckenboden-Dysfunktion, IBS, Karzinoid-Syndrom und Phäochromozytom. Für diese Patientin wurden alle spezifischen Krankheiten und Auslöser, von denen bekannt ist, dass sie POTS verursachen, ausgeschlossen. Insbesondere gab es keine Anamnesehinweise, körperliche Befunde, radiographische Daten oder serologische Beweise für traumatische Hirn- und Elektroschädigung, Lyme-Krankheit, humane Papillomavirus-Impfung, Schwangerschaft, Medianbogen Ligament-Syndrom (MALS), hypermobiles Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) (in 30% der POTS vorhanden), Zöliakie, Sjögren-Syndrom, Antiphospholipid-Syndrom, rheumatoide Arthritis, Lupus und häufige variable Immunschwäche. Das Noradrenalin war erhöht, aber nicht auf dem Niveau, das bei Phäochromozytomen beobachtet wurde. Die Differentialdiagnostik von MCAS umfasst: ME/CFS, Fibromyalgie, generalisierte Allergien, Asthma, Sinusitis, Rosacea, Angststörung, IBS, interstitielle Zystitis, Karzinoidsyndrom und Phäochromozytom. Die Dauer der Erkrankung und die 5-HIAA-Messung schließen das Karzinoidsyndrom aus.

Behandlung

Die Theapie der Schilddrüse führte zur Auflösung des RLS. Hypothyreose ist eine bekannte Ursache für dieses Syndrom. Aber alles andere, wie POTS vasoaktive Medikamente (Midodrin, Amphetamin und Droxidopa), MCAS-Medikamente wie Cromolyn Natrium, Monteleukast, Antihistaminika (Hydroxyzin und alle frei verkäuflichen H1 und H2-Blocker) und Acetylsalicylsäure, Stützstrümpfe, Salz-Diät und Schilddrüsen-Supplementation brachte der Patientin keinerlei Erleichterung ihrer anderen Symptome.

Die Patientin fand niedrig dosiertes Naltrexon (LDN) und intravenöses Immunglobulin (IVIg) im Internet als alternative Therapie für Schmerzen und POTS. Ihr Internist verordnete ultra-niedrig dosiertes Naltrexon (1 mg jede Nacht im Gegensatz zur Dosissteigerung auf eine ideale Dosis von 4,5 mg), während sie auf die Zulassung der IVIg für die von der Food and Drug Administration zugelassene Indikation druckinduzierter Urtikaria wartete. Das ultra-niedrig dosierte Naltrexon für 6 Wochen verbesserte ihre Körperschmerzen, Stimmung, Gedächtnis, Schlaf, Flush, Essen und Geruchs Sensitivitäten und Parästhesien. Anschließend wurden IVIg 1,5 g / kg (Privigen) und 125 mg Methylprednisolon monatlich verabreicht. Naltrexon wurde jede Nacht mit 1 mg fortgesetzt. Sechs Tage nach der ersten IVIg-Infusion hörten Synkope, Tinnitus, Anal-Outlet-Störung und Gefäßspasmus auf. Die Nachfüllzeit der Kapillaren betrug> 1 min vor IVIG und wurde auf <2 s reduziert. Die nächsten zwei Infusionen verbesserten Körperschmerzen, Schwäche, Schwindel, Ess- und Gesichtsveränderungen. Nachfolgende Infusionen behielten eine symptomatische Verbesserung bei, aber die Wirksamkeit verbesserte sich nicht weiter. Die Plättchenzahlen normalisierten sich (gemessen nach der sechsten Infusion).

Nach der Konsultation mit Gastroenterologen wurde die Naltrexon-Dosis erhöht und ein Lactulose-Atemtest (LBT), ein indirekter Test für SIBO, durchgeführt. Das LBT wies auf die Ausscheidung von Schwefelwasserstoff (H2S) hin, dies wurde anschließend bestätigt (Commonwealth Labs, Boston, Massachusetts, USA). Dreimal täglich eingenommenes Rifaximin 550 mg Tablette über 2 Wochen und eine niedrige Sulfat/Sulfid-Diät eliminierten die postprandialen Blähungen, Bauchschmerzen, Verstopfung und das Faulgas. Dies Dosiserhöhung von LDN und die kurzzeitige Rifaximineinnahme verbesserten die Symptome des POTS und vor allem die des MCAS weiter.

Ergebnis und Follow-up

Nach 10 IVIg-Behandlungen wurden an der Mayo Clinic Scottsdale autonome Tests durchgeführt, bei denen beim Kipptische sudomotorischen Funktionsverbesserungen nachgewiesen wurden. Zum Zeitpunkt der Abgabe dieses Berichts hatte die Patientin 20 IVIG-Behandlungen, hinter sich. Die Pause zwischen den Behandlungen war max. 5 Wochen Pause, da ansonsten die Wirkung abzuflauen begann. Ein Versuch mit Mycophenolat-Mofetil führte zur Immunsuppression. Als nächste ist geplant, eine zusätzliche Mastzelltherapie zur Kombination von IVIg und LDN hinzuzufügen.

Diskussion

Eine Patientin mit schwerem POTS, MCAS und SIBO reagierte auf eine Kombination von LDN, IVIg und Antibiotika-Therapie. Die Forscher theoretisieren, dass vorbestehende MCAS die treibende Kraft für das hyperadrenerge POTS bei dieser Patientin war. Dies ist der erste Fall ihres Wissens, in dem die Immuntherapie mit IVIg zu einer signifikanten und anhaltenden Verbesserung des MCAS führte, wie es in Veröffentlichungen von autoimmunen neuromuskulären Erkrankungen und einem einzelnen Fall von POTS beobachtet wurde. Schon andere Patienten mit MCAS hatten eine Reaktion auf ihre Mastzellsymptome nach IVIG. Nach dem Wissen der Forscher ist dies auch der erste gemeldete Fall von LDN, der die Symptome von POTS und MCAS verbessert. Die Antibiotikatherapie mit Rifaximin führte bei ihrer Patientin zu einer Beendigung zweier Jahrzehnte mit signifikanten GI-Problemen. Huang et al. berichteten, dass 7 von 12 Patienten mit POTS eine Dilatation und/oder Spiegelbildungen im Dünndarm hatten. Die forschenden Ärzte theoretisieren, dass anhaltende sympathische Aktivität die normale Darmperistaltik unterdrückt, was zu Stockung und Entwicklung von SIBO bei einigen Patienten mit POTS führt. Alternative Erklärungen für SIBO in POTS oder MCAS, die gleichzeitig EDS haben, schließen das Vorhandensein von herabhängenden Dünndarmschlingen oder motorische Dysfunktion, aufgrund von Proteinablagerung, ein. Die Forscher glauben auch, dass die Eliminierung von SIBO das MCAS und POTS, durch Verringerung der intestinalen Permeabilität, der T-Zell-Aktivität sowie Zytokine, die MC aktivieren, reduzieren kann.

Im vorliegenden Fall gingen schwere MCAS Symptome dem Beginn von POTS voraus, daher werden zwei Triebkräfte als wichtig erachtet: die Mastzellaktivierung aufgrund autonomer Nerven und/oder persistierende Aktivierung und/oder die Aktivierung der Mastzellen aufgrund von bakterieller Fehlbesiedlung des Dünndarms. Es ist weniger wahrscheinlich, dass ein autoimmuner neuropathischer Prozess wirksam ist. Die Forscher konnten jedoch nicht die adrenergen aktiven Autoantikörper und muskarinischen Acetylcholinesterase-Autoantikörper messen, um POTS-spezifische aktive Autoantikörper einzubeziehen oder auszuschließen (S. Vernino, persönliche Mitteilung, 2017).

Einer der Autoren (BG), der eine erfolgreiche Behandlung von POTS im Zusammenhang mit dem Sjögren-Syndrom im Jahr 2017 berichtete, hat erfolgreich über 50 nachfolgende Patienten behandelt. Einer der GI-Klinikpatienten mit POTS und MCAS, die mit IVIG behandelt wurden, zeigte eine Verbesserung der kardiovaskulären Symptome und eine Aufhören der Bauchschmerzen und des Durchfall, die bei ihm in den vorangegangenen 15 Jahren zu 250 Besuchen der Notfallaufnahmen geführt hatten. Ein weiterer GI-Klinikpatient mit POTS und SIBO, aber ohne MCAS, der mit IVIG behandelt wurde, zeigte nach wiederholter Antibiotikatherapie eine Verbesserung der kardiovaskulären Symptome und später auch der GI-Symptome. Die Veränderung bei diesem Patienten legte nahe, dass Autoantikörper wirksam waren.

Ein häufiger Mechanismus bei hochdosiertem IVIG bei Autoimmunerkrankungen ist die Bindung des Fc-Anteils von Autoantikörpern. Am häufigsten sind bei Mastzellen die IgE-Rezeptoren bekannt, aber sie haben auch IgG-Rezeptoren. Werden diese durch IgG aktiviert, wird Histamin freigesetzt . Theoretisch könnte IVIG diese Rezeptoren überlasten und letztlich die Mastzellmediatorfreisetzung reduzieren. IVIG könnte auch an Histamin binden und die Histaminaktivierung von Mastzellen blockieren. Ein zusätzlicher Auslöser für die Mastzellaktivierung umfasst die T-Zellaktivität und die Freisetzung von Mikropartikeln und Zytokinen. IVIG erhöht regulatorische T-Zellen, die die T-Zellaktivität verringern könnten und dadurch die Mastzellaktivität reduzieren. Schließlich wurde festgestellt, dass IgG das an Mastzellen gebundene IgE herunterreguliert, und somit könnte die Bindung von IgG durch IVIG eine zusätzliche Rolle spielen.

Zu den vorteilhaften Wirkungen von LDN bei MCAS können die Regulierung der Gesamtproduktion von T-Lymphozyten und die Verringerung von Zytokinmediatoren aus T-Zellen beitragen, die direkte Mastzellaktivierung verursachen, sie blockieren Toll-Rezeptoren, welche die Mastzellaktivität stimulieren und reduzieren über die Mikroglia, neuroinflammatorischen Schmerz. Endorphine, die von LDN produziert werden, verbessern intestinale Motilitätsstörungen bei POTS durch direkte Erhöhung des Bewegung, der eine Dünndarmstauung und nachfolgendes bakterielles Wachstum verhindert. Die Forscher vermuten, dass neuropathisches POTS durch einem Immunmechanismus durch Reduktion der Autoimmunantikörperproduktion durch B-Lymphozytenregulation ebenfalls verbessert werden könnte.

 

Nach einer Durchsicht der Unterlagen von 33 zusätzlichen Patienten mit POTS in der GI-Klinik der Forscher wurden bei 27 Patienten Lactulose-Atemtests (LBT) durchgeführt (26 Frauen, 1 Männer, Durchschnittsalter 35 Jahre). Diese Patienten hatten eine MCAS-Diagnose in 27% und EDS in 42% der Fälle. Bei den Patienten traten Magen-Darm-Beschwerden (96%), Blähungen (92%), Übelkeit (85%), Verstopfung (73%), Durchfall (58%) und Sodbrennen (58%) auf. Das LBT war in 69% der Fälle abnormal. Zur Kontrolle war dieser Test bei gesunden Probaten durchgeführt worden, da war dieser Test nur bei 10% abnormal. Ein EDS erhöhte das Risiko eines positiven Atemtests bei diesen Klinikpatienten nicht. Wenn Methan vorhanden war, wurde Neomyzin für 2 Wochen zusätzlich zu Rifaximin gegeben, da methanproduzierende Bakterien am besten auf duale Antibiotika reagieren. Naltrexon wurde von 11 Patienten angewendet und 7 hatten damit eine Verbesserung der GI-Symptome erreicht, fünf hatten Verbesserung in den anderen Syndromen: zwei bei MCAS, einer bei POTS und zwei mit beiden. Antibiotika wurden 15 Patienten verabreicht: 10 hatten eine Verbesserung der GI-Symptome und 4 hatten eine Verbesserung der POTS-Symptome. Einer dieser Patienten mit POTS und MCAS, dessen Symptome sich dramatisch mit LDN und Antibiotika verbesserte hatten, entschied sich jedoch nach mehreren Monaten, die LDN-Einnahme zu beenden. Da kamen die orthostatischen Symptome, Körperschmerzen, Pruritus, Alopezie, GI-Symptome und Müdigkeit zurück und verbesserten sich später wieder bei Wiederaufnahme der LDN-Einnahme.

IVIg schien bei multiplen Manifestationen von POTS effektiv zu sein, aber diese Behandlung ist teuer und hat potentielle signifikante Nebenwirkungen. Im Gegensatz dazu ist LDN kostengünstig, sicher und scheint sowohl bei MCAS, als auch bei POTS eine wirksame Zusatztherapie zu bieten. Die Erkenntnis, dass Dünndarmdysfunktion in POTS zu SIBO führen kann, ist wichtig, da eine Antibiotikabehandlung zu einer signifikanten GI-Linderung führen kann.

Die Perspektive der Patientin

Nach jahrzehntelangem rückläufigem Gesundheitszustand wurde ich trotz aller herkömmlichen Behandlungen mit 100%-iger Komplianz ziemlich entmutigt. Ich war so ein großer Überflieger und jetzt konnte ich nicht einmal stehen oder sitzen. Ich hatte zahlreiche Top-Spezialisten gesehen und alles versucht, was sie empfahlen. Ich fing 1997 an, Ärzte wegen dieser Beschwerden zu konsultieren, und bekam zuerst Diagnosen für Rosacea und Restless Legs. Rosacea wurde mit Antibiotika und zahlreichen Laserbehandlungen behandelt. RLS wurde erfolglos mit Eisenpräparaten und Versuchen mit verschiedenen Medikamenten (wie Roperin, das mich ohnmächtig werden ließ) behandelt. Meine Gesichtsrötung wurde besser, aber andere POTS/MCAD/RLS-Symptome wurden immer schlimmer. Kardiologen haben nichts gefunden, aber überwiesen mich wegen Schwindel und Präsynkopen an einen Neurologen. Der Neurologe dachte, ich hätte das Lambert Eaton Myasthenisches Syndrom und überwies mich 2006 an die Mayo Clinic. Sie stellten fest, dass ich keine LEMS hatte, aber „exzessive Venen-Compliance“ hatte und verschrieben Kompressionsstrümpfe. Danach hatte der ursprüngliche Neurologe keine Ideen mehr und schlug vor, dass ich eine psychologische Bewertung bekommen sollte, die ich ablehnte. Es wurde immer schlimmer. Ich bekam ich im Jahr 2007 die Diagnose Hashimoto (mit Synthroid behandelt) und „schwere“ chronische venöse Insuffizienz des tiefen Venensystems (gemessen drei Mal durch Doppler-Ultraschall und behandelt mit engeren Kompressionsstrümpfen, Beine und erhöhter Aktivität). Das war zu der Zeit ein bisschen mysteriös, weil meine Klappen intakt waren, also wussten sie nicht, warum mein Blut rückwärts floss (später maßen sie einige meiner Venen einen viel größeren Durchmessern als erwartet, so dass dies wahrscheinlich erklärt wird). Ich habe 2012 eine Gastroenterologin für meine „Toilettenprobleme“ aufgesucht, aber sie schien sie für nicht der Rede wert zu halten. Im Jahr 2013 wurde mir klar, dass Claritin geholfen hat, und das führte mich dazu, anzunehmen, dass ich POTS und MCAD haben könnte. Ich habe mich an die Mayoklinik in Arizona gewandt, dort wurde dies bestätigt, und sie haben die Behandlung mit all den oben genannten Medikamenten begonnen. Ich wurde auch mit „verzögerter Druckurtikaria/Angioödem“, DPU, einem Mastzellenproblem diagnostiziert, bei dem körperlicher Druck zu lokalisierten Schmerzen und Schwellungen für Tage danach, führt. Es ist ein seltsames grausames Problem, dies zusammen mit POTS zu haben, weil das eine dich davon abhält, aufrecht zu bleiben, während das andere dich davon abhält, dich bequem über ein paar Minuten hinlegen zu können … also krümmst du dich meistens auf dem Boden. Aber ich bin dankbar, dass ich es habe, weil es die Diagnose ist, die es mir erlaubt hat, IVIg zu erhalten!

Ich habe das Gefühl, dass ich letztes Jahr im Lotto gewonnen habe, weil ich die Behandlung mit LDN, IVIg und SIBO entdeckt habe. LDN hat mich merklich glücklicher, energischer gemacht. Ich habe weniger Schmerzen, meine Verdauung ist besser (und diese Dinge wurden mit jeder Dosiserhöhung besser). IVIG war ein absolutes Wunder und innerhalb von einer Woche gab es mir mein Leben zurück, mit einer enormen Verbesserung der zahlreichen Symptome, vor allem hinsichtlich Ohnmacht, Nervenschmerzen und der verzögerten Druckangioödeme. Aber ich hatte immer noch täglich lähmende Bauchschmerzen und massiv Winde, bis ich das Rifaximin genommen habe. Ich kann nicht glauben, dass ich Jahrzehnte damit verbracht habe, mich so schlecht zu fühlen, und ich nur 2 Wochen Antibiotika und eine schwefelarme Diät brauchte! Jetzt kann ich wieder stehen, ich esse, schlafe, arbeite, lebe und fühle mich außerordentlich glücklich. Ich gebe Leonard Weinstock, seinen Mitarbeitern und allen medizinischen Fachzeitschriften die Erlaubnis, meine unzensierten Fotografien in medizinischen Präsentationen oder Publikationen zu verwenden.

Das Wichtigste zum Merken!

Patienten mit posturalem orthostatischem Tachykardiesyndrom (POTS) und Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) haben eine breite Palette von Symptomen und benötigen einen offenen Geist, um den richtigen Diagnosen auf die Spur zu kommen.

POTS kann schwere gastrointestinale Motilitätsstörungen, Reizdarmsyndrom (IBS) oder häufige „IBS“ oder Dünndarmfehlbesiedlung (SIBO) nach Antibiotikatherapie nachahmen.

Behandlungen für hyperadrenerges POTS haben eine begrenzte Wirksamkeit, aber eine auf MCAS gerichtete Behandlung kann helfen.

Kombinierte Therapie mit intravenösem Immunglobulin und niedrig dosiertem Naltrexon führte zu einer signifikanten Verbesserung bei einer schwer betroffenen Patientin.

Eine Antibiotikatherapie für SIBO trug zur klinischen Verbesserung beim Fallbeispiel und bei anderen Patienten in unserer Praxis bei GI-Symptomen und bei POTS/MCAS-Symptomen bei.

 

 

1Medicine, Washington University, Saint Louis, Missouri, USA
2Gastroenterology, Specialists in Gastroenterology, Saint Louis, MO, USA
3Biostatistics, Private Practice, Anchorage, Alaska, USA
4Gastrointestinal Department, Specialists in Gastroenterology, Saint Louis, Missouri, USA
5Department of Neurology, Mayo Clinic Arizona, Scottsdale, Arizona, USA

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