Vielleicht spielt das körpereigene Immunsystem eine entscheidende Rolle beim idiopatischen POTS. Schon lange gibt es die Beobachtung, dass POTS häufig nach einer viralen Erkrankung, wie zum Beispiel dem Pfeifferschen Drüsenfieber  oder der echten Grippe, auftritt. Dies führte zur Vermutung, dass das Immunsystem in Form einer Autoimmunreaktion am POTS mitbeteiligt sein könnte. Forscher des Oklahoma City Veteran’s Administration Medical Centers und der Vanderbilt University fanden nun im Blut Betroffener spezielle Antikörper (infektionsabwehrende Eiweiße), welche  an Adrenorezeptoren anbinden. Die Studienergebnisse sind online im Journal of the American Heart Association veröffentlicht worden.   Adrenorezeptoren sind auf der Oberfläche vieler Körperzellen zu finden (Herz, Blutgefäße, Nerven, Gehirn, Harnblase, Lunge, Magen-Darm-Trakt etc.). Es gbt im Körper zwei Haupttypen und zwar die  Alpha-Adrenorezeptoren und die Beta-Adrenorezeptoren. Diese lasse sich in Alpha-1A, Alpha-2A, Alpha-2B, Alpha-2C, Beta-1, Beta-2, etc. unterteilen. Die Alpha-1A, 1B und 1D können vorwiegend in Blutgefäßen gefunden werden. Die Alpa-2A, 2B und 2C befinden sich vor allem auf Blutplättchen und auf Neuronen des vegetativen Nervensystems und des Zentralnervensystems. Die Beta-1,2 und3 sind vorwiedend für die Regulation der Herztätigkeit und die Entspannung glatter Muskulatur verantwortlich. Beta-2-Adrenorezeptoren kommen auch auf der Oberfläche von Immunzellen vor und leisten einen Beitrag bei der Kommunikation zwischen dem Immunsystem und dem Zentralnervensystem. Adrenozeptoren werden von den natürlichen Botenstoffen  Adrenalin und Noradrenalin aktiviert und sind somit für die vermittelten Effekte verantwortlich, z. B.  für das Verengen eines Blutgefäßes oder die Erhöhung der Herzrate. 

In der Studie wurde das Blut von gesunden Personen und von vom POTS betroffener Personen genauer analysiert. Im Blut der vom POTS betroffenen Personen konnten Antikörper nachgewiesen werden, die sowohl an Adrenorezeptoren anbinden, welche den Gefäßtonus regulieren, als an solche Rezeptoren, welche an der Regulierung der Herzrate beteiligt sind. Dabei können sie die Zellfunktion verändern.  Und zwar die ersten  bei Zellen, welche die Blutgefäße weiter oder enger stellen und somit eine wichtige Funktion bei der Lageveränderung von Menschen und der dadurch notwendigen Anpassung des Gefäßssystems übernehmen.  Bei den zweiten wird durch Zellfunktionsänderung direkt die Herzrate beschleunigt.  Die Kombination beider Autoantikörper scheint die  Ursache der Tachykardie bei den Betroffenen zu sein. Schon zuvor waren ähnliche Antikörper bei Personen mit idiopatischer Orthostatischer Hypotension gefunden worden. Für die Forscher ist die mangelhafte Wirkung der Betablocker auf die Autoantikörper der Arteriolen eine mögliche Erklärung dafür, warum Betablocker die Tachykardie  manchmal nicht beseitigen können. 
Das ganze ist bisher das Ergebnis einer kleinen Studie gewesen. Es ist  jedoch geplant, dass weiter in dieser Richtung geforscht wird. Bei Bestätigung der These, soll ein Bluttest entwickelt werden, mit dessen Hilfe POTS diagnostiziert werden kann. Die Hoffnung liegt natürlich vor allem darauf, dass im Laufe der Forschung eine Reihe von neuen Arzneistoffen zur Behandlung vom POTS zur Verfügung stehen wird. 
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